发布时间：2025-09-16
摘要
趋化因子CX3CL1（又称Fractalkine）及其唯一受体CX3CR1在小鼠免疫调节、炎症反应和神经系统中发挥关键作用。
CX3CL1以膜结合型和可溶型两种形式存在，通过结合CX3CR1调控单核细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）和微胶质细胞的迁移与活化。
本文综述了CX3CL1/CX3CR1信号通路的生物学功能、在疾病模型（如神经退行性疾病、动脉粥样硬化）中的作用，以及相关实验研究方法（如基因敲除模型、流式细胞术）。
核心内容
1. CX3CL1/CX3CR1的结构与功能CX3CL1：结构：包含C-X3-C基元的趋化因子结构域、黏蛋白样茎部和跨膜区，可被蛋白酶（如ADAM10/17）切割释放可溶形式。
功能：作为趋化因子和黏附分子双重作用，介导白细胞黏附与迁移。CX3CR1：
为G蛋白偶联受体（GPCR），主要表达于单核细胞、NK细胞和中枢神经系统微胶质细胞。
2. 信号通路机制
膜结合型CX3CL1直接捕获表达CX3CR1的免疫细胞，促进其黏附；可溶型CX3CL1则诱导趋化作用。
下游激活PI3K/Akt、MAPK等通路，影响细胞存活、迁移和炎症因子释放。
3. 在疾病中的作用
神经系统：
阿尔茨海默病（AD）模型中，CX3CR1缺陷导致微胶质细胞功能异常，加速β-淀粉样蛋白沉积。
神经保护作用：
CX3CL1通过抑制微胶质细胞过度活化减轻神经炎症。
心血管疾病：
动脉粥样硬化研究中，CX3CR1缺失减少单核细胞浸润斑块，延缓病变进展。
自身免疫病：
在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）中，CX3CL1过表达可缓解炎症损伤。
4. 实验方法与应用
基因敲除模型：CX3CR1-KO小鼠用于研究该通路在特定疾病中的作用。
检测技术：
流式细胞术分析CX3CR1阳性细胞亚群。
ELISA定量可溶型CX3CL1水平。
免疫荧光染色观察组织定位（如脑切片中的微胶质细胞标记）。
研究流程示例
1.动物模型构建：选择CX3CR1缺陷小鼠或炎症诱导模型（如LPS注射）。
2.样本采集：分离血清、脑组织或血管斑块。
3.分子检测：qPCR/Western Blot检测CX3CL1/CX3CR1表达，免疫组化定位蛋白分布。
4.功能分析：趋化实验（Transwell评估细胞迁移），行为学测试（神经疾病模型）。
总结与展望
CX3CL1/CX3CR1轴是连接免疫系统和神经系统的重要桥梁，其双重角色（促炎与抗炎）取决于微环境 context。
未来研究方向包括：
1.开发靶向该通路的药物（如CX3CR1拮抗剂用于动脉粥样硬化治疗）。
2.探索其在肿瘤微环境中的调控作用。
3.优化可溶型CX3CL1作为生物标志物的检测方法。
文献推荐
IF7.7
文章标题
Myeloid-derived growth factorpromotes M2 macrophagepolarization and attenuatesSjögren's syndrome viasuppression of the CX3CL1/CX3CR1 axis
作者：
Yang Zi, Liu Mangnan, Chang Zhichao, Du Conglin, Yang Yang, Zhang Chen, Hu Liang
DOI：
10.3389/fimmu.2024.1465938
发表期刊：
Frontiers in Immunology
引用优品生物产品
1.SYP-M0090 小鼠趋化因子C-X3-C-基元配体1(CX3CL1)
2.SYP-M0768 小鼠趋化因子C-X3-C-基元受体1(CX3CR1)------UpingBio
